钙离子降低神经肌肉兴奋性的机理如下：钙离子对钠离子内流有竞争性抑制作用。钙离子为2价，钠离子为1价，所以钙离子内流较钠快。当低钙血症时，钙对钠抑制减少，钠内流增多，同时细胞外正电荷减少。
大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于神经细胞兴奋性降低的问题，于是小编就整理了4个相关介绍神经细胞兴奋性降低的解答，让我们一起看看吧。
文章目录：
一、钙离子降低神经肌肉兴奋性的机理是什么?
钙离子降低神经肌肉兴奋性的机理如下：
钙离子对钠离子内流有竞争性抑制作用。钙离子为2价，钠离子为1价，所以钙离子内流较钠快。
当低钙血症时，钙对钠抑制减少，钠内流增多，同时细胞外正电荷减少，导致细胞静息电位绝对值下降，与阈电位差值减小，细胞易兴奋。
扩展资料：
体内的钙约99%构成骨盐，分布在骨骼和牙齿中，约1%分布在体液中。虽然体液含钙量少，但起的作用却很有多种，低血钙导致原因见功能(1) ：(1) 抑制神经肌肉的兴奋性。
钙离子有降低神经骨骼肌兴奋性的作用。血钙浓度低到每10 0毫升血7毫克以下时，神经骨骼肌兴奋性增强，可以出现手足搐搦症或惊厥。这时静脉推注钙制剂，提高血钙浓度，惊厥即可停止。
原因：正常时,钙离子可降低细胞膜对钠离子的通透性。血液中钙盐的含量太低，会使细胞膜对钠离子的通透性加大，以致出现膜数配的去极化，引起动作电位而最终诱发骨骼肌的收缩。
病症：低血钙，神经肌肉过度兴奋，易引发肌肉抽搐。高血钙时由于肌肉不兴奋，造成肌无力
(2)参与肌肉的收缩。
肌浆里的钙与骨骼肌收缩有直接关系，对维持橡毕烂心肌的正常收缩也起重要作用。如果钙浓度过高，可以减弱肌紧张，引起心跳减慢或心脏停跳。
(3)参与血液凝固过程。
抽血化验时，常在血液标本中加入枸橼酸钠或草酸钾等抗凝剂，枸橼酸和草酸可与血液中的钙离子结合，使钙离子减少，血液标本不凝固。
(4) 维梁漏持血管的正常通透性。
体液中钙含量降低，毛细血管通透性增强，血液中的成分可以渗出血管外，这就是某些过敏性疾病的发病机制。注射钙制剂，可以降低毛细血管通透性，过敏性疾病即可缓解。
参考资料：
二、为什么人体缺少钾离子会导致静息电位变小,神经兴奋性降低?
就是神经元在的地方，由于钾离子通道打开后，甲离子持续外流造成的，也就是说细胞内的钾离子浓度会高过细胞外液中的钾离子浓度，如果人体缺少了钾，会影响到钾离子的持续外流，这样容易造成静息电位明滚难改槐含以制造生成，于是神经细胞不能核笑兴奋起来，该病人兴奋性降低。
三、缺氧对神经细胞兴奋性的影响
一般认为，缺氧不影响动作电位时钠离子内流
（1）该实验目的为探究不同好衫型缺氧时间对中枢神经细胞兴奋性的影响，为缺氧时间．
（2）图中用负值表示，静息电位时，两侧的电位为外正内负，即以细胞膜外侧为参照，定义为 0mV．静息电位数值变化增大，神经细胞的兴奋性水平降低，需要更强刺激才能使细胞达到同等兴奋程度．
（3）缺氧处理20min，阈强度为30pA以上，所以给予25pA强度的刺激低于阈强度，不能记录到神经冲动．
（4）含氧条件，细胞进行有氧呼吸，ATP主要在中合成．离子通过主动运输形式实现跨膜友猜运输，这需要能量和载体蛋白．
故答案为：
（1）缺氧时间
（2）外 降低
（3）不能 刺激强度低于阈强度
（4）线粒体（或线粒体内膜） 主动运输
四、「心静」寿命长!哈佛研究:神经兴奋程度低更长寿
哈佛医学院团队近日发表在《Nature》一项研究成果，哈佛的Bruce Yankner教授等发现，神经元的兴奋程度是决定寿命长短的主要因素，兴奋程度高的人寿命较短，而长寿的人神经兴奋程度较低。
这是科学家第一次发现神经系统活动影响人类寿命的证据，不仅如此，Yankner教授团队还揭示了背后的分子机制：REST基因表达上调，会降低神经系统兴奋性，调节胰岛素和胰岛素样生长因子（IGF）讯号通路，促进长寿。同期发表于《Nature》上的评论性文章，给予这个研究高度的评价。
神经于衰老有关 但是原因认不清楚
我们先来看看，现代的科学家是如何研究衰老与神经的。首先，衰老会影响神经系统，这虽然是常识，但是背后的分子机制还不清楚，阿兹海默症等衰老相关的神经退行性疾病就是明证。其次，实际上已经有一些科学家观察到，神经系统的讯号，旦携可以影响生命体的衰老速度。显然，神经和衰老之间，是有千丝万缕的联系的，只不过，这背后的机制还不为人知。而且，之前的研究。最多就是探索了特定神经元存在或者不存在，与线虫的寿命相关。并没有人研究神经系统的活动状态，是否会影响衰老的进程，连线虫相关的研究都没有，更别提哺乳动物、甚至是人了。
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长寿可能与神经兴奋性较低有关
Yankner团队的想法是，既然大家都对神经与衰老之间的关系感兴趣，尤其是人体内是否存在这样的关系。那就直接研究人体，毕竟之前已经有研究表明，大脑基因的表达变化，可以将年轻人与老年人区分开来。然后他们分析比较了长寿组（85岁以上）和非长寿组（80岁以下）基因表达的差异。研究结果让研究人员大吃一惊：与80岁前去世的老年人相比，85岁以后去世的老年人，神经兴奋相关基因表达量显著降低。研究人员认为，这个结果暗示，长寿可能与神经兴奋性较低有关。
不过，科学家观察到的现像，到底仅仅是相关性，还是有因果关系？研究人员也在第一时间想到了这个问题，并在研究衰老的模式生物线虫中，探索了神经兴奋性与衰老之间的关系。为了保险起见，研究人员从遗传、分子和细胞的角度，在线虫身上开展研究。结果证实：改变神经的兴奋性确实会影响寿命，抑制就延长，增强就缩短。
背后的机制是什么？
早在2014年，Yankner团队就注意到了REST蛋白在老年人大脑中的作用，许多基因的表达受这个REST蛋白的调控，而且REST蛋白对大脑有保护作用。在那些神经兴奋相关基因表达下调的长寿人群中，都发现了REST基因大量表达的痕迹。而且，那些基因的表达下知核降，确实与REST基因表达上升呈正相关。总之，研究人员认为，活化REST或者降低神经元的兴奋性，可能是减缓人类衰老的一种方法。不过，虽然神经过度兴奋会表现为肌肉抽搐、情绪波动和思想变化等，但是这个研究还不能告诉我们，个人的行为、思想和情绪是否会影搭迟掘响寿命。尽管如此，这也不影响科学家从人类行为的角度，去探讨长寿这个问题，毕竟从分子分子机制上是可行的。
最后，衰老真的是非常复杂的。如果你想全面了解科学家在衰老领域的研究最新进展，靠这一篇文章是不够的。不如听从医师的指示，从日常生活调整起，由自己开始做抗老！（参考：《想要青春永驻 先顾好三种抗衰老荷尔蒙》）
到此，以上就是小编对于神经细胞兴奋性降低的问题就介绍到这了，希望介绍关于神经细胞兴奋性降低的4点解答对大家有用。
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神经细胞兴奋性降低：交感神经兴奋降低
